عملکرد التهاب و بیومارکرهای التهابی در طول درمان و ترمیم بافت عصبی

عملکرد التهاب و بیومارکرهای التهابی در طول درمان و ترمیم آن بافت عصبی مورد نظر” با افزایش امید به زندگی، تأثیر اجتماعی-اقتصادی جهانی بیماری های عصبی، از جمله بیماری آلزایمر (AD)، بیماری پارکینسون (PD) و اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS) به طور قابل توجهی در حال افزایش است. با این حال، مکانیسم های پاتولوژیک بیماری های عصبی به طور کامل شناخته نشده است. بطوریکه عوامل متعددی از جمله عوامل ژنتیکی، محیطی، درونی مانند دینامیک غیر طبیعی پروتئین، استرس اکسیداتیو با گونه های فعال اکسیژن، اختلال عملکرد میتوکندری، آسیب DNA، اختلال عملکرد نوروتروفین ها و فرآیندهای التهابی عصبی به عنوان مکانیسم های پاتوفیزیولوژیکی رایج در نظر گرفته می شوند.

التهاب عصبی یک مکانیسم دفاعی است که در ابتدا با حذف یا مهار پاتوژن های مختلف، از مغز محافظت می کند. پاسخ التهابی با ترویج ترمیم بافت و حذف بقایای سلولی می تواند اثرات مفیدی داشته باشد. پاسخ‌های التهابی پایدار، مضر هستند و از بازسازی جلوگیری می‌کنند. مسئول پاسخ های التهابی مداوم میکروگلیا و آستروسیت ها هستند و می توانند منجر به بیماری های عصبی شود. سلول های گلیال از جمله آستروسیت ها، الیگودندروسیت ها و میکروگلیا می توانند فعالیت نورون ها را تنظیم کنند. این پیچیدگی می تواند دلیلی باشد که چرا آزمایشات داروهای ضدالتهابی تا به امروز نتوانسته اند اثرات درمانی قابل توجهی را نشان دهند.

نقش پاسخ های التهابی در بیماری های عصبی، مانند AD، PD، و ALS، با تمرکز بر نقش میکروگلیا و آستروسیت ها و روابط آنها می تواند زمینه تحقیقاتی جذابی را برای دانشجویان دکترا و کارشناسی ارشد فراهم کند. علاوه بر این، نشانگرهای زیستی برای اندازه‌گیری التهاب عصبی و مطالعات روی داروهایی که می‌توانند التهاب عصبی را تعدیل کنند نیز مورد بحث قرار گرفته‌است. در پاسخ به چنین محرک‌هایی، میکروگلیا با ترشح سیتوکین‌های پیش التهابی مانند فاکتور نکروز تومور (TNF-α)، اینترلوکین (IL-1β)، (IL-16)و کموکاین ها و IL-18، برای جذب سلول های اضافی و حذف عوامل پاتولوژیک مشارکت خواهند داشت.

دانشمندان یافته اند که انواع سلول های مشابه و واسطه های التهابی در طیف وسیعی از این اختلالات القا می شوند، اما پیامدهای آنها از فرآیندهای سمی، مانند آزادسازی سیتوکین های پیش التهابی یا گونه های اکسیژن فعال، تا فرآیندهای ترمیمی، مانند آزادسازی مواد ضد التهابی متفاوت است.

جهت مشاوره رایگان با مشاورین شرکت بافت و ژن پاسارگاد تماس بگیرید
۰۲۱۶۶۱۲۱۹۸۳

واسطه های التهابی و سایر نشانگرهای سلولی می توانند به طور بالقوه نشانگرهای زیستی التهاب عصبی را که به نوبه خود می توانند برای روشن کردن مکانیسم ها استفاده شوند فعال کنند. با این حال، بسیاری از دانشجویان و محققان در زمینه علوم اعصاب میتوانند با استفاده از مسیر نشانگر های زیستی راه های درمانی بیماری های حاصل از التهاب را شناسایی و با ارائه رویکردهای نوآورانه و تلاش برای یافتن راه حل برای غلبه بر این چالش ها مفید باشند.

در حالی که بسیاری از واسطه‌های التهابی عصبی به عنوان نشانگرهای زیستی بالقوه شناسایی شده‌اند و در حال توسعه هستند، نشانگرهای جدید دیگری در حال ظهور هستند و درک مکانیسم‌های پیچیده‌ای که درگیر هستند در حال بررسی است.

با استفاده از تعیین توالی پروتئومیک و اسید ریبونوکلئیک (RNA) در میکروگلیا و سایر سلولهای حاضر در مناطق آسیب‌دیده نسبت به نواحی مغز غیرآسیب دیده در طول زمان می‌توان مجموعه‌های جدیدی از نشانگرها را شناسایی کرد که به محققان، دانشجویان و اساتید دانشگاه اطلاعات بیشتری در مورد عملکرد بیماری ها و ایده هایی برای مطالعه و طراحی پایان نامه های مقاطع تحصیلات تکمیلی ارائه دهد.

جهت مطالعه دیگر موضوعات پایان نامه کلیک کنید

موضوعات پیشنهادی پایان نامه

التهاب عصبی مسئول اثرات مفید و مضر است که به آسیب مغزی ثانویه کمک می کند، اما ترمیم عصبی را نیز تسهیل می کند. با این حال، اگرچه التهاب عصبی یک مکانیسم محافظت کننده عصبی است، التهاب عصبی پایدار می تواند مسمومیت عصبی را القا کند و با تخریب عصبی مرتبط باشد. التهاب عصبی به پاتوژنز آلزایمر کمک می کند، زیرا پاسخ های التهابی بارها در آلزایمر شناسایی شده اند. به عنوان مثال، محققان سطوح بالاتر TNF-α (سیتوکین پیش التهابی) و مقدار پایین تر TNF-β (سیتوکین ضد التهابی) را در CSF بیماران مبتلا به اختلال شناختی خفیف که به آلزایمر پیشرفت کرده اند را در مقایسه با گروه کنترلی که پیشرفت نکرده اند، مشاهده کرده اند. علاوه بر این پارکینسون شایع ترین اختلال حرکتی و دومین بیماری تخریب کننده عصبی شایع، پس از آلزایمر است.

بیان بیش از حد α-سینوکلئین در این بیماری میکروگلیا را به یک فنوتیپ پیش التهابی سوق می دهد و TNF-α، NO و IL-1β مشتق شده از میکروگلیای پیش التهابی می تواند روند التهاب عصبی در پارکینسون را تعدیل کند.

تعادل بین سلول های گلیال پیش التهابی و محافظ عصبی ممکن است در پیشرفت بیماری های تخریب کننده عصبی حیاتی باشد. علاوه بر این، میکروگلیاهای فعال و آستروسیت‌ها بر یکدیگر تأثیر می‌گذارند. و با توجه به پیچیدگی فنوتیپ های میکروگلیا و آستروسیت و انواع مختلف داروها، مراحل بیماری های عصبی (بیشتر پیش التهابی تا محافظت کننده عصبی) و شرایط بیماران (آسیب شناسی تایید شده بیماری و احتمال پیشرفت در طی چند سال) ممکن است برای نشان دادن مزایای درمان های ضد التهابی در آزمایشات بالینی بسیار مهم باشد. چالش های پیش رو برای درمان این دسته از بیماری ها نیازمند تحقیق و مطالعات گسترده دانشمندان را در این حیطه تحقیقاتی خواهان است بطوریکه عملکرد میکروگلیا و آستروسیت ها در مراحل خاص بیماری های خاص در بیماران خاص باید شناسایی شود.