بررسی انطباق اتصال عصبی عضلانی با تمرینات ورزشی در سنین مختلف

اتصال عصبی عضلانی (NMJ) یک سیناپس تخصصی است که نورون حرکتی و فیبر ماهیچه‌ای اسکلتی را پل می‌کند. این امر برای تبدیل تکانه‌های الکتریکی منشاء نورون حرکتی به پتانسیل‌های عمل در فیبر عضلانی بسیار مهم است. در نظر گرفتن عوامل مؤثر در آسیب عضله اسکلتی، دیستروفی عضلانی و سارکوپنی را نمی توان تنها به فرآیندهای ذاتی عضله محدود کرد، زیرا داده ها نشان می دهد که این شرایط یافته های مشابه عصب کشی مانند مورفولوژی تکه تکه شدن NMJ و تغییرات عملکردی متناظر در انتقال عصبی عضلانی را شامل می شود. نقایص اولیه در NMJ همچنین بر از دست دادن عملکرد در بیماری نورون حرکتی، سندرم‌های میاستنی مادرزادی و میاستنی گراویس تأثیر می‌گذارد که منجر به ضعف عضلات اسکلتی و افزایش خستگی می‌شود.

چنین یافته‌هایی بر نقش NMJ در عملکرد عصبی عضلانی تأکید می‌کنند. در نتیجه مطالعه بر روی NMJ بعنوان زمینه مطالعاتی دانشجویان و محققان تحصیلات تکمیلی مفید خواهد بود. در این بررسی کوتاه، مروری بر علت پاتولوژیک، علائم و استراتژی‌های درمانی مرتبط با NMJ ارائه می‌کنیم. به طور خاص، ما نقش NMJ را به عنوان یک اصلاح کننده بیماری و یک هدف درمانی بالقوه در آسیب و بیماری عصبی عضلانی بررسی می کنیم. در شرایط سلامتی NMJ ، بخشی جدایی ناپذیر از یک سیستم تقویت بیولوژیکی بسیار کارآمد است که پتانسیل‌های عمل دقیق عصبی را به انقباض عضلانی تبدیل می‌کند.

جهت مشاوره رایگان با مشاورین شرکت بافت و ژن پاسارگاد تماس بگیرید
۰۲۱۶۶۱۲۱۹۸۳

در بیماری دیستروفی عضلانی گروهی از اختلالات دژنراتیو عضله اسکلتی است که با ضعف پیشرونده عضلات اسکلتی مشخص می شود که شامل بیش از ۴۰ ژن و پروتئین در ماتریکس خارج سلولی و غشای پایه، پروتئین های مرتبط با سارکولم، آنزیم ها یا پروتئین هایی با عملکرد آنزیمی در هسته است. دیستروفی عضلانی دوشن (DMD)، شایع ترین شکل دیستروفی عضلانی، به دلیل عدم وجود پروتئین دیستروفین ایجاد می شود که نقش مکانیکی در پیوند دستگاه انقباضی داخل فیبر عضلانی به ماتریکس خارج سلولی خارج از فیبر عضلانی ایفا می کند. بطوریکه مورفولوژی غیر طبیعی NMJ (افزایش قطعه قطعه شدن و ناپیوستگی) در بیماران DMD شناسایی شده است.

تغییرات پاتولوژیک مرتبط با سن در اعصاب محیطی و NMJ گزارش شده است، شواهد نشان می دهد که تغییرات مربوط به سن در NMJ نقش کلیدی در اختلال اسکلتی عضلانی با افزایش سن دارد. سندرم‌های میاستنی مادرزادی (CMS) و میاستنی گراویس (MG) به ترتیب شرایط ارثی و خودایمنی هستند که بر NMJ تأثیر می‌گذارند و منجر به ضعف و/یا ضعف ماهیچه‌ای می‌شوند. ۶۰ درصد از بیماران مبتلا به CMS دارای جهش در ژن‌های کدکننده زیر واحدهای AChR هستند، اگرچه بیماران مبتلا به CMS دارای جهش در ژن‌های کدکننده اجزای پیش، درون و پس سیناپسی NMJ هستند. نقش NMJ در دو مورد از شایع ترین اختلالات نورون حرکتی: اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS) و آتروفی عضلانی نخاعی (SMA) مطرح شده است. ALS یک بیماری عصبی پیشرونده و کشنده است که بر نورون های حرکتی فوقانی و تحتانی تأثیر می گذارد.

جهت مطالعه دیگر موضوعات پایان نامه کلیک کنید

موضوعات پیشنهادی پایان نامه

تاثیر تمرینات ورزشی بر بافت ماهیچه های اسکلتی موضوع بسیاری جذاب بسیاری از مطالعات مراکز تحقیقاتی و دانشگاهی بوده است. با این حال، مطالعات کمی تاثیر تمرین ورزشی بر مورفولوژی اتصال عصبی عضلانی (NMJ) را بررسی کرده اند. که میتواند برای دانشجویان کارشناسی ارشد و دکترا زمینه تحقیقاتی جالبی باشد.

بیشتر تحقیقات موجود در مورد تمرین ورزشی و ساختار NMJ به اثر پیشگیری کننده ورزش بر تغییرات NMJ مرتبط با افزایش سن مربوط می شود. NMJ دارای درجه بالایی از انعطاف ساختاری است و در پاسخ به نشانه‌های مختلف، بازسازی می‌شود. این داده‌ها تأیید کرده‌اند که تمرینات استقامتی می‌تواند تغییرات ناشی از پیری در مورفولوژی NMJ را در موش‌های کوچک و بزرگ خنثی کند، اما چنین یافته‌هایی ممکن است برای حیوانات جوان و بالغ قابل استفاده نباشد.

اثرات تمرین استقامتی بر ساختار NMJ در موش‌های بالغ جوان در مقایسه با موش‌های مسن متفاوت است. برخلاف نتایج مشاهده شده در موش های مسن، یک برنامه هشت هفته ای تمرین استقامتی منجر به افزایش ناحیه انتهایی عصب پیش سیناپسی در موش های جوان و بالغ شد تمرین مقاومتی علیرغم افزایش متوسط توده عضلانی می‌تواند از دست دادن عملکرد عضلات را کاهش دهد، که نشان می‌دهد این بهبودها از طریق سازگاری عصبی است.

افزایش سن با توانایی NMJ ها برای سازگاری با ورزش تداخل می کند، اما تغییرات کلی مرتبط با سن در NMJ با ورزش کاهش می یابد. در حالی که تغییرات در نورون های حرکتی پیش سیناپسی و فیبر عضلانی پس سیناپسی احتمالاً به عصب کشی در پیری و بیماری های عضلانی کمک می کند، انواع سلول های دیگر (به عنوان مثال، سلول های شوان، سلول های ماهواره ای و غیره) و سایر عوامل (عوامل تغذیه ای، عملکرد میتوکندری و استرس اکسیداتیو) همچنین ممکن است به کاهش عملکرد سیستم عصبی عضلانی کمک کند.

که بررسی هر یک از این عوامل برای دانشمندان فیزیولوژی و محققان عصب شناسی جذاب خواهد بود. علاوه بر این تأثیر متقابل بین سلامت عضلانی، سلامت اعصاب و ساختار و عملکرد NMJ، زمینه های تحقیقاتی هیجان انگیز در زمینه پیری و بیماری عضلانی است.