بررسی یک ژن خاص با ناک اوت و بیان بیش از حد آن ژن در سقط جنین خود به خود
سقط مکرر خود به خود، به از دست دادن حاملگی متوالی به تعداد ۳ مرتبه یا بیشتر در کمتر از ۱۲ هفته بارداری گفته می شود. مکانیسم مولکولی سقط جنین مکرر خود به خود نامشخص است. مطالعات نشان می دهد که ژن های بینظم در پاتوژنز سقط خودبخودی مکرر شرکت می کنند. سقط مکرر خود به خود دارای علل پیچیده ای است که شامل عوامل ژنتیکی، اختلالات غدد درونریز، ناهنجاری های آناتومیکی و ساختاری، اختلال عملکرد تیروئید، بیماری های عفونی، اختلالات مکانیسم انعقادی و عوامل ایمنولوژیک می شود. ناهنجاری های کروموزومی جنینی عامل اصلی سقط جنین خود به خود در سه ماهه اول بارداری است. مطالعات متعدد نشان داده اند که حداقل ۵۰ درصد از سقط جنین های سه ماهه اول با ناهنجاری های کروموزومی جنینی مرتبط است.
با این حال، ۴۰ تا ۵۰ درصد از بیماران با عنوان سقط مکرر خود به خودی غیرقابل توضیح شناخته می شود، باقی می مانند. مطالعات قبلی نشان داده اند که سقط مکرر خود به خود ممکن است با ریزساختار کروموزومی غیر مشخصه، بیان ژن و تغییرات در بیان RNA غیر کدکننده مرتبط باشد. شناسایی مکانیسم های زمینه ساز سقط جنین مکرر خود به خودی غیرقابل توضیح (URSA) می تواند به توسعه درمان های موثر کمک کند. لقاح پستانداران و همچنین لانه گزینی جنین و فرآیندهای رشد توسط صدها ژن تنظیم می شود. چندین ژن درگیر در پاسخ ایمنی (IFNG، IL10، KIR2DS2، KIR2DS3، KIR2DS4، MBL و TNF)، انعقاد (F2، F5، PAI-1 و PROZ)، متابولیسم (GSTT1 و MTHFR) و رگزایی (NOS3 و VEGFA) نشان داده شده است که از نظر بیماریزایی با سقط جنین مکرر خود به خودی (RSA)مرتبط است.
جهت مشاوره رایگان با مشاورین شرکت بافت و ژن پاسارگاد تماس بگیرید
۰۲۱۶۶۱۲۱۹۸۳
بیشتر این ژن ها با پاسخ های ایمنی و التهابی افزایش یافته، انعقاد بیش از حد، و اختلال در تنظیم متابولیک مرتبط هستند که ممکن است در پاتوژنز RSA نقش داشته باشد. تنظیم ژن ها در جنین شامل خودتنظیمی ژن های حیاتی برای رشد جنینی و تاثیر ژنتیکی بر رشد جنین است. در اوایل بارداری، بیان ژن های مادر نقش مهمی در رشد جنین ایفا می کند. دخالت کلاسترهای ژنتیکی در وقوع سقط جنین مستلزم تحقیقات بیشتر برای بهبود درک ما از این وضعیت پیچیده است.
نشان داده شده است که اختلال عملکرد فاکتور ایمنی نقش مهمی در پاتوژنز URSA ایفا می کند. بررسی بیان بیش از حد یا عدم بیان ژن ها در سقط مکرر جنینی می تواند در درمان سقط و شناخت دقیق علت بروز آن موثر باشد. به عنوان مثال در مطالعه ای نشان داده شده است که بیان گیرنده غشای پروژسترون (mPR-β) در بافت آندومتر بیماران با سقط خودبه‌خودی مکرر در مقایسه با گروه کنترل طبیعی به طور معنی‌داری کمتر بوده است. هورمون پروژسترون یک هورمون استروئیدی مهم است که نقش مهمی در حفظ بارداری دارد. فعالیت پروژسترون به گیرنده های پروژسترون (PRs) که شامل گیرنده های پروژسترون هسته ای (NPRs) و گیرنده های پروژسترون غشایی (mPRs) است بستگی دارد.
بررسی رابطه ژن های ذکر شده در مدل های حیوانی را می توان به عنوان موضوعی جذاب برای طرح های پژوهشی و پایان نامه دانشجویان کارشناسی ارشد و دکتری پیشنهاد داد.
جهت مطالعه دیگر موضوعات پایان نامه کلیک کنید
